Использование препарата для астматиков позволило отменить негативные последствия нейродегенерации, вернув подопытным мышам нормальную память.
Болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные заболевания ведут к усиливающимся проблемам в работе памяти и выполнении других сложных когнитивных функций. Механизмы деменции необычайно сложны и до сих пор недостаточно изучены, что делает такие болезни неизлечимыми. Впрочем, недавно Доменико Пратико (Domenico Pratico) и его коллегам из Университета Темпл удалось раскрыть некоторые прежде неизвестные аспекты развития нейродегенеративных процессов, а используя эти новые знания — частично обратить их вспять. Об этом они пишут в статье, опубликованной в журнале Molecular Neurobiology.
Авторы обнаружили, что лейкотриены — сигнальные молекулы, хорошо известные своим влиянием на легкие и вызывающие бронхоспазм — играют заметную роль и при различных формах деменции, обычно на поздних стадиях. На первых этапах усиленный синтез лейкотриенов направлен на замедление нейродегенерации, однако затем (это характерно для молекул, участвующих в развитии воспаления) оказывает негативное влияние на мозг, усиливая слипание в его клетках «комков» тау-белка. Такой процесс ведет к дестабилизации клеточного скелета, деградации синапсов — и, как следствие, нарушению памяти, обучения и других функций.
«Обнаружив это, мы решили проверить, поможет ли блокирование лейкотриенов обратить нанесенные повреждения», — говорит профессор Пратико. Для этого ученые использовали линию ГМ-мышей, склонных к развитию таупатии: в возрасте 12 месяцев (что эквивалентно для них человеческим 60 годам) животные получали зилеутон — антилейкотриеновый препарат, который используется для предотвращения развития бронхоспазмов. 16 недель спустя эти мыши (а также контрольная группа) проходили тесты на пространственную память. Эффекты зилеутона оказались весьма заметными: такие грызуны существенно лучше справлялись с лабиринтом.
Чтобы окончательно удостовериться в том, что идея была верна, авторы оценили уровень лейкотриенов, показав, что при приеме препарата их количество в тканях мозга снижается на порядок. Не столь эффектно — но все равно вдвое — падает и количество нерастворимых «комков» тау-белка. Наконец, резко замедлилась и деградация синапсов. «Терапия остановила воспалительные процессы в мозге, позволив развернуть вспять таупатию», — добавляет Пратико.
Источник: naked-science.ru