Ученые обнаружили в мозге человека необычную сигнальную молекулу РНК, отсутствие которой приводит к развитию шизофрении и появлению «голосов в голове». Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Nature Medicine.
«Два года назад мы открыли конкретную цепочку нейронов в мозге, на которую действуют известные антипсихотические препараты. Все они, однако, вызывают тяжелейшие побочные эффекты. Мы выделили молекулу микро-РНК, которая является ключевым элементом в работе этой цепочки клеток, и показали, что уничтожение этих микро-РНК ведет к развитию тех нарушений, которые наблюдаются у шизофреников», — заявил Станислав Захаренко из Детского госпиталя святого Иуды в Мемфисе (США), сообщают Вести-UA.net.net со ссылкой на ria.ru.
Сегодня шизофренией страдают около 24 миллионов людей на планете. По статистике ВОЗ, каждый седьмой человек из тысячи является шизофреником, причем большая часть из них — молодые люди в возрасте от 15 до 35 лет.
Среди ученых пока нет единого мнения, как возникают подобные расстройства и как их следует правильно лечить. За последние годы генетики нашли несколько десятков генов, относительно слабо связанных с шизофренией, однако им так и не удавалось понять, как мутации в этих участках ДНК вызывают шизофрению и связанные с ней эффекты – галлюцинации или «голоса в голове».
Захаренко и его коллеги обнаружили, что последний эффект может вызываться нарушениями в сборке молекул небольшой РНК, известной под названием miR-338-3p. Эта небольшая последовательность генетического кода, как объясняют ученые, управляет сборкой и работой рецепторов Drd2 на поверхности нервных клеток, считывающих дофамин – один из основных переносчиков информации в мозге и гормон удовольствия.
Люди с мутацией в гене, который отвечает за сборку этого рецептора или микро-РНК, очень часто страдают от проблем с поведением в детстве, а примерно 40% из них становятся жертвами шизофрении. Все это натолкнуло Захаренко и его коллег на мысль проверить, как оба этих элемента генома влияют на работу мозга, удалив или заблокировав подобные участки в ДНК мышей.
Как показали эксперименты, отключение miR-338-3p приводит к тому, что количество рецепторов Drd2 в нейронах, расположенных в центре слуха в коре мозга мышей, резко увеличивалось, что повышало их чувствительность к молекулам дофамина. В результате нарушалась их связь с таламусом, центром обработки и распределения информации, и кора начинала работать как бы сама по себе.
Это, как считают ученые, и может порождать голоса в голове, так как информация о воспринимаемых звуках обычно проходит первичную обработку в таламусе и, вероятно, очищается от шумов и случайных сигналов.
Как показал эксперимент Захаренко и его коллег, если работу miR-338-3p восстановить, то эта очистка возобновляется, что положительно сказывалось на поведении мышей, которые при появлении новых источников звуков вели себя крайне неадекватно по сравнению с нормальными особями.
Соответственно, молекулы miR-338-3p или механизмы, стимулирующие их производство, можно использовать для относительно безопасного лечения шизофрении или хотя бы избавления от ее симптомов. Кроме того, снижение концентрации miR-338-3p в старческие годы может объяснять, почему пожилые люди чаще страдают от шизофрении и других проблем с мозгом, чем молодые, заключают авторы статьи.