Американские нейрофизиологи обнаружили, что повышение уровня одного из белков мозга, неврегулина-1, приводит к самоочистке нейронов от белкового «мусора» и бляшек, накапливающихся в них в результате развития болезни Альцгеймера. Об этом говорится в статье, опубликованной в журнале Scientific Reports.
«С точки зрения практики, у неврегулина-1 огромный терапевтический потенциал, но мы пока еще только пытаемся понять, как он работает. Пока мы смогли показать, что он способствует «переработке» белковых бляшек, возникающих при развитии болезни Альцгеймера», — заявил Ко-Фень Ли (Kuo-Fen Lee) из института Салка в Ла-Хойе (США), сообщают Вести-UA.net.net со ссылкой на ria.ru.
Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из «обрезков» белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток. Недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной.
Ли и его коллеги раскрыли один из возможных путей «очистки» мозга от подобных обрезков и клубков из них, экспериментируя с недавно открытым белком неврегулином-1. Это вещество, как показали опыты на культурах клеток, извлеченных из мозга животных и людей, страдавших от болезни Альцгеймера, замедляло формирование бляшек бета-амилоида, что натолкнуло авторов статьи на мысль ввести его в мозг мышей, пораженных этим недугом.
Вырастив мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера, ученые ввели в их мозг специальный вирус, который вставил вторую копию гена NRG1, отвечающего за производство неврегулина-1 в гиппокамп, что удвоило его концентрацию в их организме. Параллельно исследователи заставляли животных проходить тесты на сообразительность и искать выход в лабиринте, пытаясь понять, улучшил ли он работу памяти и повлиял ли на число бляшек в их нейронах.
Как показали эти эксперименты, появление больших количеств неврегулина-1 в мозге действительно улучшило память грызунов и очистило их мозг от обрывков бета-амилоида. Первые благотворные эффекты исследователи заметили уже фактически на первый день после заражения мышей, и их сила продолжала нарастать на протяжении сего времени проведения опытов. В среднем, через неделю концентрация бета-амилоида в организме мышей упала на 37% и 66%, в зависимости от «версии» используемого неврегулина-1.
Ученые пока не знают, как это происходит, однако они предполагают, что данный белок стимулирует выработку другого пептида – фермента неприлизина, который умеет «растворять» обрывки неправильно собранных белков, в том числе и бляшки из «обрезков» белка APP. Ответ на этот вопрос они планируют узнать в последующих опытах на животных.
Неврегулин, как отмечают Ли и его коллеги, может попасть в клиническую практику совсем скоро – сейчас этот белок проходит клинические испытания в качестве средства для лечения хронической сердечной недостаточности и болезни Паркинсона. Главным преимуществом этого соединения, по сравнению с другими белками-«мусоросборщиками», является то, что он свободно проникает через барьер между мозгом и остальным телом, что позволит применять его в удобной для пациентов и врачей форме для лечения болезни Альцгеймера.