Специалисты выяснили, что COVID-19 способен вызывать нарушению эндокринной системы, что может усугубить состояние пациентов с соответствующими расстройствами.
К такому выводу пришли врачи Национальной больницы Шри-Ланки, сообщается в пресс-релизе на EurekAlert, передает obozrevatel.com.
Они изучили состояние здоровье людей, которые были инфицированы родственным вирусом SARS-CoV-1, вызвавшем вспышку атипичной пневмонии в 2003 году. У многих пациентов после него развился поствирусный синдром, характеризующийся усталостью. Как определили ученые, частично это могло быть вызвано нарушением функции надпочечников, при котором не вырабатывается достаточного уровня кортизола.
Второй причиной может служить сбой в работе гипофизарной системы, регулирующей надпочечники. В течение года пациенты полностью приходили в норму.
Вместе с тем патогенные свойства нового коронавируса обусловлены тем, что патоген связывается с человеческим клеточным рецептором ACE2, который активен во многих тканях, в том числе эндокринной системы. Он заражает клетки, вызывая нарушения выработки гормонов.
По словам ученых, тестирование на дефицит кортизола и лечение пациентов стероидами может стать жизненно важной стратегией борьбы с COVID-19. Уже продемонстрировано снижение смертности у тяжелобольных пациентов с COVID-19, получавших стероид дексаметазон.
Напомним, Гороскоп на 2 мая по картам таро: кого из знаков зодиака ждет конфликт в этот день.
Ранее Вести-ua.net писали, COVID-19: ученые все больше узнают о SARS-CoV-2.
Также Вести-ua.net сообщали, Минобороны хочет создать электронную очередь в ТЦК.
Важно! Материал подготовлен на основании последних, научно проверенных и актуальных исследований в сфере медицины. Материал, подготовленный vesti-ua.net, носит исключительно информационный характер и не является призывом к действию или основой для установления медицинского диагноза. Все решения, касающиеся здоровья, должны быть обязательно согласованы с Вашим лечащим врачом, призываем обязательно обращаться к специалистам.
Почему вы можете доверять vesti-ua.net →