Новое исследование в Калифорнийском университете в Сан-Франциско показывает, что болезнь Альцгеймера поражает области мозга, непосредственно ответственные за бодрствование в течение дня, пишет lifter и ZME Science.
Исследователя и медицинские работники отметили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера может развиться синдром чрезмерной дневной дремоты.
Предыдущие исследования считали, что происходит из-за плохого ночного сна, вызванного нарушениями, связанными с болезнью Альцгеймера в областях мозга, которые регулируют сон, в то время как другие утверждали, что проблемы со сном сами по себе способствуют прогрессированию заболевания.
Однако новое исследование показывает, что это на самом деле вызвано самой болезнью Альцгеймера.
В исследовании ученых, длившемся 15 лет, участвовали люди, средний возраст которых составлял 60 лет. Учитывалось, как часто испытуемые хотели спать днем, засыпали ли во время просмотра телевизора или чтения. Оказалось, у тех, кто жаловался на дневную сонливость, опасные белковые отложения в мозге встречались в три раза чаще, чем у тех, кто чувствовал себя бодро.
Сонный мозг.
«Наша работа демонстрирует убедительные доказательства того, что участки мозга, способствующие бодрствованию, дегенерируют из-за накопления тау - не амилоидного - белка на самых ранних стадиях заболевания», - сказала старший автор исследования Леа Т. Гринберг, доктор медицинских наук, доктор философии. доцент кафедры неврологии и патологии в Центре памяти и старения UCSF.
Области сообщают, что области мозга, которые управляют сном (включая часть мозга, пораженную нарколепсией ), одними из первых деградируют в начале болезни Альцгеймера. Следовательно, чрезмерный дневной сон, особенно когда это происходит при отсутствии значительных проблем со сном в ночное время, может служить ранним предупреждающим признаком заболевания.
Полученные данные также дополняют совокупность данных, свидетельствующих о том, что тау-белки вносят более непосредственный вклад в дегенерацию мозга, которая вызывает симптомы болезни Альцгеймера, чем более тщательно изученный амилоидный белок.
Во главе с ведущим автором Джун О, научным сотрудником лаборатории Гринберга, команда измерила уровни белка тау и количество нейронов в трех областях мозга, участвующих в развитии бодрствования. Команда использовала выборку из 13 умерших пациентов с болезнью Альцгеймера и семи здоровых контрольных субъектов, которые были получены из банка нейродегенеративных заболеваний UCSF.
В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдалось значительное накопление тау во всех трех мозговых центрах, способствующих бодрствованию, по сравнению со здоровыми контролями, сообщает команда. Этими тремя областями были локус coeruleus (LC), латеральная область гипоталамуса (LHA) и туберомаммиллярное ядро (TMN). Команда добавляет, что те же регионы потеряли до 75% своих нейронов.
«Вырождается не только одно ядро мозга, а вся сеть, способствующая бодрствованию», - сказал О. «Важно то, что мозг не может компенсировать это, потому что все эти функционально связанные типы клеток разрушаются одновременно».
Команда О также изучала образцы головного мозга у семи пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом (PSP) и кортикобазальным заболеванием (CBD), двумя различными формами нейродегенеративной деменции, вызванной накоплением тау. В этих образцах не наблюдалось потери нейронов в тех же трех областях, несмотря на значительное накопление белка тау.
«Похоже, что сеть, способствующая бодрствованию, особенно уязвима при болезни Альцгеймера», - сказал О. «Понимание того, почему это так, - это то, что мы должны отслеживать в будущих исследованиях».
Эта работа также связана с предыдущими исследованиями командой Гринберга, которые показали, что люди, которые умерли с повышенными уровнями тау-белка в их стволе головного мозга - то есть на самых ранних стадиях возникновения болезни Альцгеймера - уже начали испытывать изменения настроения, такие как беспокойство и депрессия, а также увеличение нарушений сна.
«Наши новые доказательства тау-связанной дегенерации мозговых центров бодрствования дают убедительное нейробиологическое объяснение этим результатам», - сказал Гринберг. «Это говорит о том, что мы должны быть более сосредоточены на понимании ранних стадий накопления тау в этих областях мозга в нашем поиске лечения болезни Альцгеймера».